由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 主要感染呼吸系统，但也影响包括胃肠道在内的其他器官。最近的研究报告了 SARS-CoV-2 感染中肠道微生物组的改变，其特征是有益（产生丁酸盐）细菌的减少，例如瘤胃球菌科和毛螺菌科的几个菌属，以及机会性病原体的富集，包括链球菌、罗氏菌、韦荣氏菌和放线菌等。众所周知，肠道微生物群可以调节宿主对呼吸道病毒感染的免疫反应。肠道微生物组分泌的代谢物（如酪氨酸）可以通过肺细胞产生 I 型干扰素和炎症小体依赖性细胞因子来预防流感。因此，本项研究旨在描述 COVID-19 患者在疾病消退前后肠道微生物组的功能特征变化。

 

      研究人员对 66 名未使用过抗生素的 COVID-19 患者和 70 名非 COVID-19 对照患者的粪便样本进行了鸟枪法宏基因组测序。在住院期间和出院后超过 1 个月收集相对应的粪便样本。然后评估了与疾病严重程度和血液炎症标志物相关的肠道微生物和相关代谢产物。同时还确定了疾病消退前后粪便样本中微生物功能的变化，并通过粪便代谢物的靶向分析验证了这些功能。

 

      研究结果显示与非 COVID-19 对照组相比，重症/危重症 COVID-19 患者的肠道微生物组功能发生显着变化（P < .001），其特点是肠道微生物组对 SCFA 和 L-异亮氨酸生物合成的能力受损，尿素生产增加。在 COVID-19 患者康复后，肠道微生物组中 SCFA 和 L-异亮氨酸生物合成受损的情况持续超过 30 天。粪便代谢物的靶向分析显示，在疾病消退前后，COVID-19 患者的粪便中 SCFA 和 L-异亮氨酸浓度显着降低。缺乏 SCFA 和 L-异亮氨酸生物合成与疾病严重程度和 CXCL-10、NT-proB 型利钠肽和 C 反应蛋白的血浆浓度增加显着相关（P< .05)。

 

      本项研究证实COVID-19 患者的肠道微生物组显示出 SCFA 和 L-异亮氨酸生物合成能力受损，即使在疾病消退后仍持续存在。这两种微生物功能与宿主免疫反应相关，强调了肠道微生物功能在 SARS-CoV-2 感染发病机制和结果中的重要性。

 

 

原始出处：

FenZhang. Et al. Prolonged Impairment of Short-Chain Fatty Acid and L-Isoleucine Biosynthesis in Gut Microbiome in Patients With COVID-19. Gastroenterology.2022.